急性脑卒中合并上消化道出血１９６例临床分析
四平市中心人民医院2000年1月至2008年1月共收治急性脑卒中784例合并上消化道出血196例，现分析如下。
1 临床资料
本组784例脑卒中患者中，男436例，女348例，年龄35～85岁，平均56．8岁。其中脑出血252例，脑梗死520例，蛛网膜下腔出血12例，所有患者均经头CT或MRI证实。既往无消化道溃疡病史。
在784例中，并发上消化道出血196例，发生率为24．7%。其中脑出血组90例，占脑出血病例的35．7%；脑梗死组100例，占脑梗死病例的19．2%；蛛网膜下腔出血6例，占蛛网膜下腔出血病例的50%。出血性脑血管病合并上消化道出血发生率明显高于缺血性脑血管病，存在显著差异。
合并上消化道出血196例患者中，脑出血90例，包括脑叶出血14例，基底节出血32例，丘脑出血14例，脑室出血12例，脑干出血12例，小脑出血6例，其中中线移位46例，脑室受压40例。脑梗死100例，包括脑叶梗死48例，多发脑梗死24例，脑干梗死20例，小脑梗死8例，其中大面积脑梗死40例，中线移位32例。
196例患者中，呕血104例，便血14例，混合型58例，消化道出血发生在卒中后1周内152例，2周内44例。出血持续时间1～7 d，一般3～5 d。
消化道出血时意识清醒14例，嗜睡36例，烦躁38例，浅昏迷52例，深昏迷56例。784例患者中，死亡54例，其中48例并上消化道出血，其中8例因上消化道大出血而死亡。
2 讨论
急性脑卒中合并上消化道出血，主要表现为呕吐咖啡样物，少数表现为呕鲜血及黑便。从上述病例中观察到出血性脑卒中发生上消化道出血的比例明显高于缺血性脑卒中，这是由于出血性脑卒中起病急，症状及体征重，全脑症状重，应激反应重，合并上消化道出血机会多。
意识障碍与上消化道出血关系密切，临床观察发现随着意识障碍程度加深，合并上消化道出血概率越大，意识障碍往往提示弥漫性大脑皮质或脑干网状结构发生损害或功能抑制。出血前，一般均有烦躁、恶心、呃逆、上腹不适等表现，考虑与脑水肿致丘脑下部受损引起迷走神经高度兴奋有关。临床上意识障碍加深，心率增快，血压下降，伴恶心，频繁呃逆等，往往说明病情加重，病灶范围增大，波及到丘脑下部及脑干，并发上消化道出血可能性越大。
急性脑卒中发生上消化道出血的死亡率显著高于未发生上消化道患者。并发上消化道出血的患者中，一般病情重，出血性卒中出血量大，缺血性卒中常为大
面积梗塞。合并上消化道出血常预示病情危重，说明应激病变的发生与病变部位及危重程度有密切关系。
急性脑卒中合并上消化道出血患者既往常无消化道溃疡病史，说明与一般消化道溃疡病引起出血不同，往往认为是应激性溃疡，病因考虑主要与丘脑下部损害有关。下丘脑是人体较高级的神经内分泌及自主神经系统的整合中枢，它是维持机体内环境稳定和控制内分泌功能活动的重要部位。下丘脑对摄食行为、体温调节、水盐平衡、情绪变化、睡眠、生殖功能、垂体腺功能、内脏活动等多方面进行广泛的调节。下丘脑为全身自主神经的高级中枢，损害时出现血压不稳、多汗、心率改变、腺体分泌障碍及胃肠功能失调等。胃的血流量、胃运动和分泌的变化都离不开来自中枢神经和植物神经传导冲动的调节。严重的胃肠功能障碍使胃黏膜产生应激性溃疡，广泛糜烂出血，导致上消化道出血。另外，在应激情况下，胃的防御机制减弱，损伤因子加重。治疗方面主要是药物止血，可用去甲肾上腺素8 mg加入100 ml水中分次口服或从鼻饲管滴注，也可用抗H2受体阻滞剂，如西咪替丁、雷尼替丁及洛赛克等。还可经胃管鼻饲或口服三七粉等。若药物治疗无效，可在内镜直视下止血。同时注意全身支持疗法，并积极补充血容量，失血过多时要适量输血。
